Тубулоинтерстициальный нефрит лечение у детей. Тубулоинтерстициальный нефрит: как избавиться от болезни Тубулярный нефрит

Почки — орган, обеспечивающий постоянство гомеостаза в организме, который способствует поддержанию объема циркулирующей крови и других жидкостей внутренней среды, обеспечивает постоянство концентрации в них осмотически активных веществ и отдельных ионов, pH крови, экскреции чужеродных веществ. Инкреторная функция почек связана с их ролью в обновлении белкового состава крови, выработке глюкозы, эритропоэтина, ренина, простагландинов, активных форм витамина D 3 .

Число нефронов у детей раннего возраста такое же, как у взрослых, но они меньше по величине, степень развития их неодинакова: лучше развиты юкстамедуллярные, хуже — кортикальные и изокортикальные. Эпителий базальной мембраны клубочка высокий, цилиндрический, что ведет к уменьшению поверхности фильтрации и более высокому сопротивлению при этом. Сниженная клубочковая фильтрация является фактором, предрасполагающим к отекам у детей. Канальцы у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, узкие, короткие, петля Генле также короче, а расстояние между нисходящим и восходящим коленами ее больше, что способствует низкой реабсорбционной способности. При этом дифференцировка эпителия канальцев, петли Генле и собирательных трубок после рождения еще не завершена, чем и объясняется повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов. Сниженной экскрецией водородных ионов можно объяснить склонность детей к метаболическому ацидозу. Таким образом, гломерулоканальцевый дисбаланс у детей свидетельствует о превышении фильтрационной способности над реабсорбцион-ными возможностями канальцев, что при определенных условиях неизменно приведет к изменениям в анализе мочи. Юкстагломерулярный аппарат у детей раннего возраста также еще не сформирован, при этом вазоактивные системы (ренин-ангиотензин-альдостероновая система — РААС, внутрипочечный аденозин) активны и легко стимулируются гипоксией. Несмотря на то, что морфологическое созревание почки в целом заканчивается к школьному возрасту (к 3-6 годам), дети любого возраста попадают в группу риска повреждения почек при том или ином воздействии на организм . Можно выделить следующие факторы риска повреждения почек в детском возрасте:

• задержка внутриутробного роста и развития (ЗВУР), морфофункциональная незрелость;
• гипоксия анте- и интранатальная, асфиксия;
• гипоксия постнатальная (респираторный дистресс-синдром, пневмонии);
• гиповолемия и гипоперфузия, в том числе при врожденных пороках сердца, шоках;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
• тромбоз почечных сосудов;
• химические вещества (лекарства, гипербилирубинемия);
• метаболические и электролитные сдвиги;
• пороки развития почек, дисплазия почечной ткани;
• инфекции.

Характер повреждения почек при инфекциях разнообразен и обусловлен, в первую очередь, свойствами инфекционного агента и состоянием макроорганизма. В зависимости от клинико-лабораторных изменений выделяют:

• функциональные нарушения нефрона;
• преходящий (транзиторный) мочевой синдром;
• интерстициальный нефрит (ИН);
• острый и хронический гломерулонефрит;
• нефротический синдром (НС);
• острую почечную недостаточность (ОПН), гемолитико-уремический синдром (ГУС);
• инфекцию мочевых путей, пиелонефрит;
• вторичные обменные нарушения.

При анализе характера поражения почек при инфекционных заболеваниях врачу важно различать, является ли патология почек:

• проявлением основного заболевания;
• его осложнением, возможным, но не обязательным для основной патологии;
• обострением нефроурологической патологии, спровоцированным непочечным заболеванием.

Патология почек как проявление основного инфекционного заболевания представлена достаточно редкими заболеваниями, такими как:

• геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС);
• лептоспироз;
• желтая лихорадка;
• лихорадка Ласса и др.

Диагностика данных заболеваний основывается, в том числе, и на клинико-лабораторном исследовании поражения почек, и затруднений в их интерпретации, как правило, не возникает.

Если говорить об осложнениях инфекционных заболеваний, необходимо остановиться лишь на некоторых из них. Так, наиболее часто встречаемым осложнением в детском возрасте является ИН.

Примечательным является тот факт, что ИН был впервые описан в 1898 г. Каунсильменом у больных, перенесших дифтерию и скарлатину. Однако очень долго ИН отождествлялся исключительно с пиелонефритом. Термин «хронический интерстициальный нефрит» долгое время соответствовал современному пониманию поражения почек при гипертонической болезни — нефроангиосклерозу, первичной сморщенной почке, т. е. обозначал те типы патологии почек, в основе которых лежит поражение сосудов. Параллельно в первой половине ХХ века существовал термин «тубулоинтерстициальный нефрит» (ТИН) для обозначения ОПН.

Сегодня под ТИН понимается воспалительное (чаще иммуновоспалительное) заболевание почек, протекающее с преимущественным поражением межуточной ткани и канальцев. При этом термин «интерстициальный нефрит» отождествляют с тубулоинтерстициальным, поскольку трудно себе представить поражение интерстиция без повреждения канальцев . Согласно МКБ-10 в рубрики N10, 11 включены острый и хронический инфекционный ТИН.

Острый ТИН (ОТИН) — острое воспаление интерстиция и канальцев, нередко сочетающееся с минимальным вовлечением в процесс гломерул и сосудов. Клинически часто ОТИН проявляется острой почечной недостаточностью, реже канальцевыми нарушениями и изменениями мочевого осадка.

Хронический ТИН (ХТИН) — это необратимый процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением функций почек с развитием хронической почечной недостаточности.

Первичный ТИН — воспаление (чаще иммунного характера) непосредственно интерстициальной ткани и канальцев без вовлечения в процесс гломерул или сосудов.

Вторичный ТИН — воспаление интерстициальной ткани и канальцев, развившееся на фоне другой нефропатии (чаще гломерулонефрита), или тубулоинтерстициальный нефрит, сопутствующий (ассоциированный) гломерулонефриту или другим нефропатиям.

Значительные трудности в повседневной практике возникают у врача в дифференциальной диагностике ТИН инфекционного и лекарственного генеза, поскольку терапия, направленная против микроорганизма, как правило, интенсивная, агрессивная, длительная и может вызывать повреждение почечной ткани . Ниже перечислены лишь некоторые противомикробные и противовирусные препараты, используемые в детской практике, которые могут приводить к почечным повреждениям.

Антибактериальные и противовирусные препараты, способствующие развитию ТИН

• Пенициллины (метициллин, ампициллин, оксациллин, карбенициллин).
• Цефалоспорины.
• Сульфаниламидные.
• Рифампицин.
• Полимиксин.
• Тетрациклин.
• Ванкомицин.
• Эритромицин.
• Аминогликозиды (гентамицин, амикацин).
• Канамицин.
• Ципрофлоксацин.
• Интерферон альфа, ацикловир, тенофовир.

Клинические симптомы ТИН разнообразны и, в ряде случаев, маскируются под симптомы основного заболевания либо выступают на первый план. Как при многих инфекционных заболеваниях, так и при ТИН в клинике могут превалировать общие интоксикационные симптомы, такие как повышение температуры, головная боль, слабость, потеря массы, бледность кожного покрова, слизистых, артралгии. Тошнота, боли в животе, диарея, лимфаденопатия чаще ассоциируются с инфекцией, но достаточно часто возникают и вследствие повреждения почек. И лишь боли в спине, полиурия, полидипсия заставляют врача исключать вовлечение в патологический процесс почек.

Лабораторные признаки этого вовлечения неспецифичны и носят непостоянный характер. В частности, в анализах крови могут наблюдаться изменения в виде анемии, лейкоцитоза, эозинофилии, увеличения СОЭ, повышения уровня мочевины и креатинина, метаболического ацидоза, повышения уровня IgG и IgE. При исследовании мочевого осадка может выявляться аминоацидурия, бикарбонатурия, лейкоцитурия, эозинофилурия > 1% (чаще при лекарственной этиологии), глюкозурия, гематурия (обычно микрогематурия), фосфатурия, протеинурия (до 1 г/сут), цилиндрурия (гиалиновые, лейкоцитарные). Во многом клиническая и лабораторная картина определяется местом канальцевого нарушения (табл. 2), и наиболее тяжелым ее проявлением будет развитие у больного синдрома Фанкони. Пожалуй, лишь снижение удельного веса мочи независимо от темпа диуреза и нарушение реабсорбции бета2-микроглобулина позволит врачу с уверенностью говорить о развитии острого ТИН.

Дифференциальный диагноз ОТИН проводится, прежде всего, с острым гломерулонефритом. Отсутствие нефритического синдрома (отеков, артериальной гипертензии, гематурии), эритроцитарных цилиндров, гипокомплементемии, цикличности течения позволит исключить острый постинфекционный гломерулонефрит.

Отсутствие диагностически значимой бактериурии, ультразвуковых и рентгенологических признаков обструкции, деформации чашечно-лоханочной системы позволит отклонить диагноз пиелонефрита.

От ОПН ТИН будут отличать отсутствие стадийности процесса, зависимости азотемии от темпов снижения диуреза, некронефроза. Для ТИН не характерны ДВС-синдром, такие электролитные сдвиги, как гиперкалиемия, что сопровождает ОПН. Уже в начале течения ТИН возможны азотемия и полиурия, что должно насторожить врача и помочь в дифференциальной диагностике.

При ОРВИ у детей поражение мочевыделительной системы является вторым по частоте осложнением, и проявляется либо транзиторным мочевым синдромом, либо ОТИН . Подобное представление правомочно при:

1) появлении симптомов нефропатии на фоне острого периода вирусной инфекции (на 2-5 день заболевания) и наличии их в течение 2-3 недель, именно в эти дни отмечается появление вирурии и максимальное накопление вирусов в паренхиматозных органах;
2) отсутствии истинной бактериурии, что косвенно может подтверждать вирусный характер поражения;
3) изменениях в мочевыводящих путях преимущественно в первый год жизни, характеризующиеся подъемом ОРВИ, что указывает на эпидемический характер патологии и дополнительно подтверждает вирусную этиологию процесса, происходящего в мочевой системе;
4) доброкачественном характере течения нефрита.

Еще одним достаточно частым осложнением инфекционных заболеваний является гломерулонефрит. На сегодняшний день к данной категории относится гетерогенная группа заболеваний иммуновоспалительного генеза с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек с различными клинико-морфологической картиной, течением и прогнозом . Многообразие заболеваний и возбудителей, приводящих к повреждению клубочков, представлено в табл. 3 .

Механизмы гломерулярных поражений связаны с непосредственным цитопатическим действием, участием инфекционного агента в образовании иммунных комплексов, вовлечением клубочков в аутоиммунные механизмы. При некоторых заболеваниях вирусные антигены обнаруживают в биоптатах почечной ткани у детей с гломерулонефритом .

Проявления соответствуют основным клинико-лабораторным синдромам, таким как нефритическому, нефротическому (чистому или смешанному), гематурическому. К экстраренальным симптомам относят головную боль, вследствие артериальной гипертензии, периферические отеки. К ренальным — боли в поясничной области за счет увеличения размеров почек, олигурию, связанную со снижением скорости клубочковой фильтрации, и мочевой синдром. Последний может быть в виде протеинурии и/или гематурии, степень которых и будет определять ведущий синдром. При обследовании необходимо определиться с функцией почек, измерив уровень сывороточного креатинина и мочевины. Повышение гуморальной активности, иммунологические сдвиги (увеличение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), уровня иммуноглобулинов, комплемента) помогут установить иммуновоспалительный генез заболевания. Гиперкоагуляционные сдвиги (ускорение АПТВ (активированного парциального тромбопластинового времени), повышение растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), Д-димеров), как правило, сопровождают данное повреждение почек.

К наиболее частым инфекциям, значимо повреждающим гломерулярный аппарат почек, относят вирусные гепатиты. Причем от его типа зависит вариант поражения почек, течение и прогноз. Так, поражение почек обычно развивается на фоне хронического персистирующего или активного гепатита В. Мужчины болеют чаще; среди больных много инъекционных наркоманов и других лиц с высоким риском гепатита В. Последний осложняется мембранозной нефропатией (мембранозным гломерулонефритом. МемГН), МКГН, IgA-нефропатией. Чаще всего встречается МемГН, при котором в эндемических районах (например, странах Азии и Африки) HBsAg выявляют у 80-100% детей и 30-45% взрослых. Иммунные комплексы образуются местно после оседания антигена либо образуются в кровотоке и только потом оседают в клубочках. Прогноз при МемГН у детей благоприятный: в течение 3 лет 2/3 из них выздоравливают без лечения. У взрослых прогноз хуже: в течение 5 лет у 30% развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), в 10% случаев — терминальная ХПН.

При гепатите С наиболее часто встречаются такие морфологические варианты гломерулонефрита, как МПГН, МКГН, МемГН . При этом изменения в мочевом осадке находят у 30% инфицированных вирусом гепатита С. На фоне типичных для МКГН изменений обнаруживают отложения в клубочках IgG, IgM, С 3 . У большинства больных наблюдаются НС и микрогематурия (иногда — эритроцитарные цилиндры). На этом фоне активность печеночных ферментов обычно повышена, уровень С З снижен, в крови присутствуют антитела к вирусу и вирусная РНК .

В последние годы в детской практике большое внимание уделяется цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), при врожденной или приобретенной форме которой может развиться нефропатия с НС . При нефробиопсии могут выявляться мембранозная нефропатия, ФСГС. ЦМВ — это этиологический фактор в развитии гормонорезистентного НС, что в значительной степени определяет течение заболевания и прогноз для почечной выживаемости.

Сифилис может осложняться НС, причем вторичный — в 0,3%, а врожденный уже в 8% случаев. Типичная морфологическая картина — мембранозная нефропатия, иногда в сочетании с пролиферацией мезангия и эндотелия. Иммунофлюоресцентное окрашивание выявляет отложения IgG и IgM и антигены Treponema pallidum . При врожденном сифилисе уровни С 3 и С 4 комплемента снижены. Стандартная терапия сифилиса — это пенициллины, в большинстве случаев специального лечения гломерулонефрита не требуется.

Огромный интерес в последние годы у практикующих врачей вызывает ВИЧ-инфекция. Немногочисленные данные свидетельствуют о том, что эта инфекция может вызвать ФСГС, МПГН (включая IgA-нефропатию), МКГН и мембранозную нефропатию. Однако наиболее характерен ФСГС, получивший название ВИЧ-нефропатия, который может быть даже первым проявлением ВИЧ-инфекции. ВИЧ-нефропатия встречается во всех группах риска ВИЧ-инфекции, включая детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, но больше всего она распространена среди лиц негроидной расы и инъекционных наркоманов и в меньшей степени — среди гомосексуалистов. Механизм развития ВИЧ-нефропатии точно неизвестен, особенно учитывая у данной категории больных присутствие таких оппортунистических инфекций, как гепатит, ЦМВ, длительно проводимую, высокоактивную антиретровирусную терапию . В некоторых исследованиях в почках этих больных обнаружена вирусная ДНК, однако ее обнаруживают и у ВИЧ-инфицированных без нефропатии. Вероятно, для развития нефропатии необходимы какие-то дополнительные факторы. ВИЧ-нефропатия проявляется тяжелым смешанным НС, а терминальная ХПН может развиться через несколько недель или месяцев .

ОПН — это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым уменьшением производительности почек, которое приводит к увеличению концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови и снижению диуреза. Данное осложнение может сопровождать любой инфекционный процесс, ввиду многообразия причин, которые приводят к его развитию. Все эти причины представлены в классификации Ж. Амбурже, датированной 1968 годом, а в последующем дополненной. Таким образом, на сегодняшний день выделяют следующие формы ОПН и причины:

• преренальная: острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены;
• ренальная (паренхиматозная):
  - основное заболевание почек: заболевания клубочков, интерстиция или сосудов;
  - ОПН из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз): циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая;
• постренальная: мегауретер, врожденные аномалии мочеточников, мочевого пузыря, уретеролитиаз, обтурация опухолью.

В настоящее время в практической работе используются следующие основные критерии постановки диагноза ОПН :

1) отсутствие ХПН;
2) повышение уровня сывороточного креатинина;
3) повышение сывороточной мочевины;
4) снижение скорости мочеотделения.

Согласно рекомендациям ADQI (2004) и консенсусному определению AKIN (2005) ОПН у взрослых — это быстрое нарастание концентрации креатинина плазмы крови не менее чем в 3 раза по сравнению с начальными значениями или уровень креатинина не менее ≈360 мкмоль/л (4 мг/дл) в результате недавнего, быстрого увеличения не менее чем на ≈45 мкмоль/л (0,5 мг/дл) в комбинации или без сопутствующей олиго-, анурии. На данных форумах были разработаны и представлены основные стадии и их критерии (RIFLE) при повреждении почек (табл. 4).

В последние годы в практику врача прочно вошел термин «острое почечное повреждение» (AKI), консенсусная конференция основных нефрологических обществ и ведущих экспертов по проблеме ОПН (AKIN, Амстердам, 2005) определяет его как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН .

AKI представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) (абсолютные значения) или на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) (табл. 5). Данные характеристики острого почечного повреждения применимы у детей старшей возрастной группы.

С учетом особенностей становления функции почек у детей Akcan-Arikan с соавт. в 2007 году предложили педиатрическую классификацию RIFLE , которая удовлетворяет требованиям педиатров, детских реаниматологов (табл. 6).

Таким образом, можно говорить о многоликости повреждений почек у детей, на фоне остро либо хронически протекающей инфекции. Клиническая картина этих повреждений может затруднять диагностику основного заболевания, часто предопределяет тактику ведения данной категории больных и влияет на прогноз для жизни.

Литература

1. Мухин Н. М., Тареева И. Е., Шилов Е. М., Козловская Л. B. Диагностика и лечение болезней почек: Рук-во для врачей. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008. 383 с.
2. Добронравов В. А. Поражение почек и хронический вирусный гепатит С // Нефрология. 2008, т. 12, № 4, с. 9-12.
3. Коровина Н. А., Захарова И. Н. Современные представления о тубулоинтерстициальном нефрите у детей // Педиатрия. 2002, № 2, с. 99-106.
4. Тимченко В. Н. Воздушно-капельная инфекция в практике педиатра и семейного врача. Рук-во для врачей СПб.: Питер, 2007. 294 с.
5. Томилина Н. А., Подкорытова О. Л. Острая почечная недостаточность // Нефрология и диализ. 2009, т. 11, № 1, с. 4-20.
6. Утц И. А., Костина М. Л. Концепция хронической болезни почек и тубулоинтерстициальные нефропатии в педиатрической нефрологии // Педиатрия. 2008, т. 87, № 1, с. 146-149.
7. Цыгин А. Н. Сочетанные заболевания печени и почек у детей // Клин. нефрология. 2009. № 3, с. 47-51.
8. Чугунова О. Л., Панова Л. Д. Факторы риска и диагностика заболеваний органов мочевой системы у новорожденных детей (обзор литературы) // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010, № 1, с. 12-20.
9. Akcan-Arikan A., Zappitelli M., Loftis L. L., Washburn K. K., Jefferson L. S., Goldstein S. L. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury // Kidney international. 2007, May; 71 (10): 1028-1035.
10. Bagga A., Bakkaloglu A., Devarajan P., Mehta R. L., Kellum J. A., Shah S. V., Molitoris B. A., Ronco C., Warnock D. G., Joannidis M., Levin A. Acute Kidney Injury Network. Improving outcomes from acute kidney injury: report of an initiative // Pediatric nephrology (Berlin, Germany). 2007, Oct; 22 (10), p. 1655-1658.
11. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. A., Mehta R. L., Palevsky P. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure — definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Critical care (London, England). 2004, Aug; 8 (4): p. 204-212.
12. Izzedine H., Launay-Vacber V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxcity // Am J Kidney Dis. 2005, vol. 45, p. 804-817.
13. Lopez-Novoa J. M., Rodriguez-Pena A. B., Ortiz A., Martinez-Salgado C., Lopez Hernandez F. J. Etiopathology of chronic tubular, glomerular and renovascular nephropathies: Clinical implications // Journal of Translational Medicine. 2011, р. 9-13.
14. Mocroft A. Chronic renal failure among HIV-1-infected patients // AIDS. 2007, vol. 21 (9), p. 1119-1127.
15. Nadasdy T., Silva F. Acute Postinfection Glomerulonephritis and Glomerulonephritis. HeptinstalFs Pathology of the Kidney; sixth edition, editors: J. C. Jennette, J. L. Olson, M. M. Schwartz, F. G. Silva. 2007, р. 372-380.
16. Rahman H., Begum A., Jahan S., Muinuddin G., Hossain M. M. Congenital nephrotic syndrome, an uncommon presentation of cytomegalovirus infection mymensingh // Med J. 2008, Jul; 17 (2): 210-213.

С. А. Лоскутова,
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Данченко

НГМУ, Новосибирск

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) — патология почек, при которой поражается интерстиций, эпителиальная выстилка канальцев, кровеносные сосуды.

Тубулоинтерстициальный нефрит

При ТИН отмечаются изменения интерстиция, нарушается работа канальцев, но сохраняются функции клубочков. Согласно Международной классификации МКБ-10, тубулоинтерстициальный нефрит относится к болезням мочеполовой системы с кодом N10 – N 16.

У взрослых частыми причинами ТИН служат поражения лекарствами, особенно это характерно женщинам старше 40 лет. Поражение анальгетиками среди людей трудоспособного возраста обоих полов, страдающих ТИН, составляет 65%.

Для детей характерен пузырно-мочеточниковый рефлюкс, исчезающий при взрослении.

У детей чаще отмечается заболевание инфекционным бактериальным ТИЦ – острым пиелонефритом. Пик заболевания пиелонефритом у детей приходится на возраст 3 года, болеют в основном девочки, соотношение с мальчиками.

Взрослые в основном болеют пиелонефритом после 60 лет, а также эта болезнь часто возникает у женщин 20-35 лет.

К факторам риска ТИН относят:

• прием антибиотиков, анальгетиков, противовоспалительных нестероидных средств, варфарина, месалазина, ранитидина, циметидина, тиазидных диуретиков, каптоприла, карбамазепина;
• употребление кофеина;
• диабет;
• патологии сердца.

Определение тубулоинтерсциального нефрита

Виды

По характеру протекания различают тубулоинтерстициальный нефрит:

• острый;
• хронический.

Тубулоинтерстициальный нефрит развивается, как:

1. первичный — возникает под действием повреждающего агента, которыми служат некоторые лекарства, в том числе лекарственные растения, токсины, нарушение метаболизма;
2. вторичный – вызывается хроническим гломерулонефритом, радиационным нефритом, нефроангиосклерозом.

Классифицируют тубулоинтерцистиальный нефрит по характеру поражающего агента.

Инфекционный

• Острый;
• острый с системными поражениями;
• хронический, к которому относится бактериальный пиелонефрит, патологии, вызванные вирусами гепатита В, С;
• специфический.

Лекарственный

Лекарственные препараты, как синтетические, так и растительные натурального происхождения, способны поражать ткани почек, вызывая их необратимое повреждение.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного генеза протекает в острой, гиперчувствительной, хронической форме.

Иммунный

ТИН развивается при сбоях в работе иммунной системы в формах:

• гиперчувствительного замедленного типа;
• гиперчувствительного немедленного типа;
• вызванного синдромом Шегрена, саркоидозом;
• вызванного АТ (антитела) против АГ(антигены) собирательных трубочек;
• стимулированный комплексами антиген – антитело.

Иммуноаллергический тип развития ТИН наиболее характерен для детского возраста.

При обменных нарушениях

• Гиперкальциемический;
• гиперкалиемический;
• уратный.

К разновидностям ТИН относятся также:

• обструктивная нефропатия;
• диспластический, вызванный врожденными патологиями паренхимы;
• опухолевый, вызванный миеломной болезнью, гемобластозом;
• рефлюкс-нефропатия;
• вызванный тяжелыми металлами – свинцом, кадмием.

Заболевание часто диагностируется уже в хронической фазе. Статистически все виды нефрита распределяются: лекарственный – более 60%, бактериальный – более 14%, обструктивный – более 10 %, 8 % — неясной этиологии, 3% — под действием экзогенных токсинов.

Диагностируются наследственные формы ТИН, возникающие при мутации гена муцина-1.

Причины

Из всех причин тубулоинтерстициального нефрита самыми распространенными являются поражения:

• обезболивающими;
• антибиотиками – аминогликозидами, амфотерицином В;
• сульфаниламидами;
• противоопухолевыми – циклофосфамидом;
• мочегонными средствами;
• противосудорожными средствами.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Патогенез

Для ТИН характерен отек интерстициальной ткани паренхимы почек, некроз канальцев. При хроническом течении тубулоинтерстициального нефрита очаги некроза занимают обширную площадь.

Для ТИН характерны:

• усиление синтеза коллагена;
• атрофия эпителиальных канальцев;
• фиброзные изменения интерстиция;
• склерозирование капилляров;
• инфильтрация макрофагами, лимфоцитами;
• отложение солей кальция – сосочковый кальциноз.

При тубулоинтерстициальном нефрите уменьшается плотность мочи, в ней появляются эпителиальные клетки канальцев, увеличивается содержание натрия, понижается концентрация кальция, снижается скорость канальцевой фильтрации, развиваются изменения, приводящие к гипокалиемии.

Нарушения функции канальцев проявляются подкислением мочи, метаболическим ацидозом. Кислотность мочи (рН) больных составляет менее 5,3. Нарушение концентрационной способности проявляется полиурией, ноктурией.

Симптомы

Все виды ТИН сопровождаются сходными симптомами:

• повышением артериального давления;
• появлением мочевого синдрома;
• почечной дисфункцией.

Больные жалуются на ухудшение общего самочувствия:

• учащенное мочеиспускание с резкой болью;
• частые позывы на мочеиспускание ночью;
• боль в нижней части спины;
• жажду;
• головную боль;
• сухость во рту;
• плохой аппетит.

Наиболее характерными симптомами и у детей, и у взрослых ТИН являются увеличение объема суточной мочи (у 80% пациентов), жажда (50%), дискомфорт, боль в пояснице (25%).

Повышение верхней границы артериального давления отмечается у 80% с ТИН, повышение нижней границы развивается у 90% больных.

Мочевой синдром проявляется:

• низкомолекулярных белков с суточным белком до 2 г;
• абактериальной лейкоцитурией – повышение в моче содержания лимфоцитов, эозинофилов;
• гипонатриемией;
• уменьшением общего объема крови (гиповолемией).

К симптомам тубулоинтерстициального нефрита относится полиурия, которая развивается у большей части больных с поражением нестероидными противовоспалительными средствами.

Диагностика

ТИН диагностируется при помощи проведения исследований:

• анализов мочи – общего, на протеинурию (тест-полоска), по ;
• генетических исследований;
• цистоскопии, уретеропиелоскопии;
• выделительная пиелографии;
• анализов крови – определение уровня креатинина, СКФ — скорости клубочковой фильтрации по пробе Реберга;
• нефробиопсии для выявления признаков тубулоинтерстициального фиброза.

Дифференциальная диагностика ТИН направлена на исключение:

• простатита;
• опухолей органов таза;
• мочекаменной болезни;
• нефроптоза.

Диагностические исследования включают использование методов визуализации:

• УЗИ почек;
• рентгенографии.

Инструментальные исследования позволяют определить выраженность кальцификации сосочков, форму края, размеры органов.

Лечение

Особое значение при лечении ТИН имеет выявление и устранение фактора, вызвавшего заболевание. После устранения причины, вызвавшей патологию, больному рекомендуется увеличить суточный объем употребляемой жидкости.

Общими условиями при лечении всех форм тубулоинтерстициального нефрита является постельный режим, соблюдение щадящей диеты с ограничением поваренной соли в рационе. Больному назначаются препараты, корректирующие артериальное давление, а также лекарства для нефропротекционной терапии.

Для лечения тубулоинтерстициального нефрита используют:

• антибиотики при бактериальной причине болезни;
• глюкокортикостероиды;
• дезинтоксиканты.

• прием мочегонных;
• кальцитонин;
• глюкокортикоиды;
• гемодиализ при безрезультатности лекарственной терапии.

При лечении тубулоинтерстициального нефрита в случае гипероксалатурии назначается диета с низким содержанием жира, обильное питье.

Из лекарственных препаратов применяют:

• лактат кальция;
• холестирамин;
• пиридоксин.

Бактериальный тубулоинтерстициальный нефрит или пиелонефрит лечат антибиотиками, назначают преднизолон, каптоприл, ферроплекс, ретаболил. Из витаминов — витамин В12 как синергист железа при железодефицитной анемии.

Лечение ТИН у детей имеет свои особенности из-за аллергической природы поражения почек. Детям назначают антигистаминные средства, но в отдельных случаях может потребоваться преднизолон до 4 недель. При отсутствии эффекта лечения прибегают к гемодиализу.

Лечение народными средствами тубулоинтерстициального нефрита не рекомендуется. Более того, длительное самолечение может ухудшить состояние больного, так как сложно предсказать, как поведут себя многокомпонентные смеси биофлавоноидов.

Рекомендации народных целителей при лечении почек могут касаться только диеты, которую должен одобрить лечащий врач. Нельзя допускать экстремальных способов лечения, к которым относится голодание, монодиеты, «промывание» почек с увеличением потребляемой жидкости свыше объема, рекомендованного врачом.

Из меню нужно исключить на период обострения болезни все жареное, копченое, острое, соленое, жирное, а также раздражающее почки – редис, ревень, щавель.

Прогнозы

При условии правильного лечения острой формы тубулоинтерстициального нефрита, изоляции от поражающего агента прогноз заболевания благоприятный.

При выявлении заболевания на хронической стадии прогноз зависит от продолжительности контактов с поражающим агентом, интенсивности воздействия. У больных может возникнуть необходимость в гемодиализе.

Осложнения

В том случае, если тубоитерстициальный нефрит вызван факторами, которые не реагируют на консервативную терапию, болезнь осложняется почечной недостаточностью.

При нарастании проявления недостаточности, неэффективности лечения у больного развивается отек легких. Лечение этого осложнения проводится в реанимационном отделении.

Больных после перенесенного ТИН в профилактических целях ставят на 5 лет на диспансерный учет, на 2 года отстраняются от вакцинации. Ежегодно на протяжении 5 лет они дважды в год обследуются, а при осложнениях ТИН через каждые 2 месяца проходят диспансеризацию.

На видео причины, симптомы, лечение тубулоинтерстициального нефрита:

И поражениям каналов, приводящих к ухудшению функции органа. Заболевание характеризуется обширным изменением структуры интерстициальных почечных тканей. Различают две разновидности течения болезни - острую и хроническую. В инструкции многих медикаментов, поступающих внутрь человеческого организма, упоминается, что лекарства выводится через почки. Бездумный и неконтролируемый приём медицинских препаратов приводит к возникновению заболевания из-за аллергии на некоторые лекарства или травяную терапию. Недуг также возникает как следствие перенесённой инфекции.

Чтобы выявить тубулоинтерстициальные нефриты, используются методы современных исследований организма, а именно: ультразвук, анализ мочи и крови, сбор данных анамнеза, биопсия почки. Вывод относительно обратимости заболевания делается на основании тяжести повреждения и сроков обращения за медицинской помощью.

Причины, вызывающие болезнь

Иногда приём антибиотиков или других противовоспалительных препаратов растягивается на длительный срок. И повреждение почек возникает после сильного отравления химикатами, тяжёлыми металлами. Особенно губительными оказываются пары этанола. Тубулоинтерстициальные нефриты могут возникать из-за множества причин:

• после перенесённой вирусной инфекции - в 46% случаев;
• токсические проявления аллергического характера провоцируют болезнь в 28,3%;
• нарушения метаболизма в организме способствуют возникновению недуга в 13,9%;
• нарушения циркуляторной функции мочеточников - 8,8%;
• генетические и иммунные причины - в 0,9% болезней;
• несколько причин сразу наблюдается в 2,5% случаев.

Хронические формы болезни вызываются серьёзными нарушениями целостности цитомембран, дисплазиями тканей почек, изменениями метаболизма, врождёнными и приобретёнными аномалиями мочеточников.

Постановка диагноза

Проводится ряд исследований физического и лабораторного характера. И только потом ставится точный диагноз. Тубулоинтерстициальный нефрит предполагается у пациента с возникновением выразительных симптомов, которые диагностируются самостоятельными физическими проявлениями.

Болезнь хронического характера является следствием инфильтрации и атрофии каналов в организме человека на протяжении длительного времени. Функция органа угнетается постепенно - на протяжении нескольких лет. Больной обращается к врачу, когда появляются неприятные симптомы, такие как боль в почках, сыпь и другие. Они ему доставляют существенный дискомфорт. Недуг поражает сразу две почки или повреждает только одну.

При лабораторном исследовании мочи явно виден мочевой осадок с большим содержанием эритроцитов и лейкоцитов. При этом наблюдается полное отсутствие эритроцитов дисморфного типа и только незначительное проявление гематурии. Присутствие в моче эозинофилов не характеризует наличие болезни, так как только в 50% случаев они являются следствием недуга. Если же их нет совсем, то это говорит о том, что заболевание отсутствует. Протеинурия выявляется минимальными показателями, но если в организме уже развилась патология клубочков, вызванная применением антибиотиков, тогда этот показатель достигает нефротического уровня.

В анализе крови острый тубулоинтерстициальный нефрит проявляет себя гиперкальциемией. Нарушение функции каналов приводит к При ультразвуковом исследовании намного повышается показатель эхогенности из-за развития отёчности органа и процесса инфильтрации. УЗИ показывает увеличение размера почек, возрастание показателя радиоактивного галлия и лейкоцитов, отмеченных в процессе радионуклидами. Положительный результат сканирования указывает на тубулоинтерстициальный нефрит. Диагностика, выявившая отрицательный результат, должна быть подтверждена другими методами.

Симптоматика болезни

На первых стадиях болезни симптомы не проявляются. Некоторые пациенты не догадываются о развивающейся патологии. Более поздние сроки течения заболевания дают о себе знать выразительными признаками:

• появляются высыпания частично или на всей поверхности тела, носящие зудящий характер;
• повышается в небольших пределах температура, тяжёлые случаи отмечаются лихорадочным состоянием;
• боль в почках ощущается постоянно или частыми проходящими приступами;
• повышается утомляемость, больной чувствует накатывающую сонливость;
• наблюдаются скачки давления без видимых причин;
• возникает полиурия.

Многими разносторонними проявлениями отмечается тубулоинтерстициальный нефрит. Симптомы наблюдаются в виде лихорадки и высыпаний, но одних этих изменений в организме недостаточно для постановки диагноза. Сыпь возникает через месяц после действия токсина или на протяжении 3-6 дней. Это зависит от состояния организма и его реакции на аллерген. Отмечается потеря веса, болезненные ощущения в животе и в области спины над ягодицами.

Болезнь, перешедшая в отличается в какой-то период слабыми симптомами, усиливающимися со временем. У некоторых людей развивается никтурия и полиурия. Повышение артериального давления и отёки конечностей не наблюдаются до тех пор, пока не наступит описанные в списке, характерны для острой стадии заболевания.

Хронический нефрит

Болезнь переходит в хроническую форму после острого течения. Но такие случаи встречаются редко. Чаще всего хронический нефрит развивается после перенесённой инфекции, стойких метаболических нарушений в организме, постоянных медикаментозных интоксикаций. Хронические тубулоинстерстициальные нефриты на ультразвуковом исследовании показывают клубочки в нормальном состоянии или разрушенные. Канальцы отсутствуют совсем или деформированы. Отмечается разные просветы каналов - от зауженных до широких с гомогенными оболочками.

Почечная ткань подвержена фиброзу и воспалительным процессам. Если многочисленный фиброз отсутствует, то паренхима выглядит почти здоровой. Атрофированные почки имеют маленький размер и признаки асимметрии. Симптомы сходны с имеющимися на острой стадии, но имеют менее яркое проявление. Лейкоцитоз и повышение уровня эритроцитов встречаются редко. Хроническое течение болезни является очень опасным, поэтому необходимо тщательно прислушиваться к симптомам на ранних стадиях развития болезни. Несвоевременное лечение приводит к почечной недостаточности, что чревато большими неприятностями.

Острое течение болезни

Часто возникает вследствие неправильного самостоятельного лечения без консультации с доктором. Неспособность почек выполнять свои функции, появление острых воспалительных процессов появляются после долгого времени использования в лечении бета-лактамидных антибиотиков.

Острая нефропатия отличается наличием и воспалительной инфильтрацией. Они распространяются на почечную ткань. До появления резких симптомов иногда проходит несколько недель. Потом развивается которая провоцируется несвоевременным началом лечения и непрекращающимся воздействием раздражающегося фактора.

Детские нефриты

Возможностью избежать развития болезни в детском возрасте становится своевременное обращение к врачу в случае возникновения любых недугов, начиная с простудных. Заниматься самолечением нельзя, только практикующий педиатр подберёт лекарства, которые не наносят вреда не сформировавшейся иммунной системе ребёнка.

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей лечится под наблюдением специалиста. Параллельно назначается лечебная диета, без которой положительные результаты достигаются сложнее. В случае запущенного нефрита больную почку излечить невозможно, тогда прибегают к трансплантации органа. Для детского возраста характерно волнообразное течение болезни с длинным латентным периодом.

Прогноз заболевания

Если функция почек нарушена из-за применения лекарственных препаратов, возникает тубулоинтерстициальный нефрит. Лечение в лёгких случаях не требуется. Прекращают приём лекарства, и почки начинают нормальную работу через 2-2,5 месяца. Иногда остаточным явлением является наличие рубцов. При заболевании другой этиологии устраняют причину, но болезнь является обратимой. В тяжёлых случаях остаются почечная недостаточность и фиброз.

Прогноз хронической формы нефрита зависит от скорости выявления и уменьшения патологии до того, как появится необратимая форма фиброза. Если невозможно скорректировать генетические, токсические и метаболические изменения, недуг переходит в термальную почечную недостаточность.

Лечение болезни

При первых же симптомах недуга нужно обращаться к врачу. Только он подберёт правильное и грамотное лечение. Терапия для каждого пациента является индивидуальной. Но, например, для ускорения выздоровления при острой стадии болезни, а иногда и хронической, используют глюкокортикоиды. Тормозит процесс приём блокаторов ангиотензина, ингибиторов.

Биопсия почки

Процедура относится к диагностическим мероприятиям по выявлению заболевания почек. Представляет собой взятие кусочка ткани для микроскопического исследования. Через тонкую иглу шприца собирается малое количество почечного материала. Такое исследование помогает для эффективного определения химического состава ткани и выбора оптимального метода лечения.

Показания к процедуре биопсии

Исследование способом биопсии назначается в следующих случаях:

• До конца не удаётся выяснить причину хронического или острого заболевания.
• Есть подозрение на нефрит.
• Быстро прогрессирует почечная недостаточность.
• Присутствует сложная инфекционная этиология.
• В лабораторных исследованиях мочи выявлена примесь крови и белка.
• Анализ крови показывает большое количество мочевой кислоты, креатинина, мочевины.
• Подозревается онкология.
• Пересаженная почка функционирует с проблемами.
• Есть необходимость определить степень повреждения.
• Для наблюдения за ходом лечения.

Разновидности биопсии

Процедура делается через кожу. Она проводится с помощью укола над почками и контролируется рентгеном или ультразвуком. Для облегчения нахождения органа в вены вводится контрастное по цвету нейтральное вещество. Открытая процедура биопсии характеризуется забором небольшого количества ткани непосредственно во время операции. Например, когда проходит удаление онкологического новообразования. Показана процедура тем, у кого возникают кровотечения или есть только одна почка в рабочем состоянии. Делается это, чтобы снизить риск воздействия на неё.

Совместная биопсия с уретроскопией проводится в случае присутствия камней в мочеточнике или почечной лоханке. Делается в операционной и представляет собой введение гибкой трубки для внутреннего осмотра мочеточника. Трансяремный вид биопсии представляет собой введение катетера в выбранную почечную вену. Применяется у больных с ожирением, хронической недостаточностью дыхания и плохим свёртыванием крови, когда ни один из вышеперечисленных методов не проводится из-за угрозы для жизни и не выявляет тубулоинтерстициальные нефриты.

В заключение следует сказать, что заболевание, на первый взгляд протекающее без симптомов, не тревожащих пациента, на самом деле нужно вовремя выявлять. Осложнённые и невылеченные нефриты ослабляют функцию почек и приводят к необратимым последствиям.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — это воспалительное заболевание почек с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани, поражение канальцев, кровеносных сосудов почечной стромы. Тотальная почечная недостаточность у большинства больных обычно развивается через 3-4 года с момента установления диагноза.

Причины:

• Хронизация острого интерстициального нефрита.
• Длительное употребление анальгетиков, НПВС, противосудорожных средств, героина, «Фуросемида», «Каптоприла» и др.
• Интоксикация тяжелыми металлами.
• Синдром Шегрена.
• Подагра.
• Гиперпаратиреоз.
• Внепочечные опухоли (рак поджелудочной железы, лимфолейкоз).

Симптомы хронического тубулоинтерстициального нефрита

• Частое безболезненное мочеиспускание.
• Полиурия (увеличение суточного количества мочи).
• Учащенное мочеиспускание в ночное время.
• Жажда.
• Ноющие боли в поясничной области.
• Жажда, сухость во рту.
• Общая слабость.
• Головная боль.
• Снижение аппетита.

Диагностика

• Общий анализ крови: гипохромная анемия.
• Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.
• Биохимический анализ крови.
• Анализ мочи по Зимницкому: увеличение суточного диуреза, депрессия относительной плотности мочи.
• УЗИ почек.
• Выделительная пиелография.
• Биопсия почки.

Лечение хронического тубулоинтерстициального нефрита

• Отмена лекарственного препарата, вызвавшего заболевание.
• Постельный режим.
• Диета с ограничением соли.
• Глюкокортикостероиды.
• Антибактериальная терапия, противовирусная терапия (при инфекционной причине заболевания).
• Дезинтоксикационная терапия, обильное питье.
• Коррекция артериальной гипертензии.
• Нефропротективная терапия.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (ГКС для системного применения). Режим дозирования: больным с тяжелым и быстропрогрессирующим течением хронического тубулоинтерстициального нефрита лечение преднизолоном назначают в суточной дозе 40-50 мг.
• () — ингибитор АПФ, гипотензивное средство). Режим дозирования: назначается внутрь за 1 ч до еды по 0,25-0,5 мг/кг 2 раза в день. Преимуществом капотена и его аналогов является их нормализующее действие на внутриклу-бочковую гемодинамику.
• (комбинированный препарат для лечения и профилактики железодефицитной анемии). Режим дозирования: драже и таблетки принимают внутрь (не разжевывая) по 2 таблетки 3 раза в день, за 30 мин до еды, запивая 100 мл жидкости. После нормализации показателей гемоглобина лечение проводится в течение 1-3 мес до полного насыщения депо железа в организме.
• Витамин B 12 () — применяется в составе комплексной терапии анемий. Режим дозирования: подкожно по 100 мкг в день до наступления клинико-гематологического улучшения.
• (анаболический стероид для системного применения — депо-форма). Режим дозирования: рекомендуется для уменьшения азотемии в начальных стадиях ХПН по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, характеризующееся поражением почечных канальцев, а также интерстициальной ткани. Болезненный процесс имеет склонность к распространению на все части органа. Различают острую и хроническую форму. Рассмотрим основные факторы развития данной патологии, ее характерные проявления и способы лечения.

Причины

Причины, вызывающие это заболевание, самые разнообразные. Однако большинство урологов связывает его возникновение с употреблением ряда медикаментозных средств — антибиотиков. Особенно вредны почкам антибиотики пенициллинового ряда (аминогликозидные производные, Рифампицин и др.)

Достаточно часто тубулоинтерстициальный нефрит формируется после приема таких медикаментов:

• сульфаниламидных препаратов, потому что они оказывают ядовитое действие на почечную ткань;
• нестероидных противовоспалительных лекарств (Индометацин, Бруфен и их аналоги в случае неправильного и неумеренного приема оказывают токсическое воздействие на почки);
• обезболивающих;
• лекарств, угнетающих иммунную систему;
• мочегонных препаратов;
• барбитуратов.

Тубулоинтерстициальный тип нефрита является результатом высокой чувствительности органов к некоторым химическим веществам, в частности, этиленгликолю и этиловому алкоголю.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит развивается вследствие плохо вылеченного острого процесса. Часто бывает, что ему предшествует длительное отравление ядовитыми веществами, иммунные нарушения, прием медикаментов.

Патогенез

Острый тубулоинтерстициальный нефрит — специфическое заболевание, его патогенез до сегодняшнего дня еще не выяснен. Обсуждается аутоиммунная природа поражения почечных канальцев. В ходе иммунных взаимодействий антигенов с антителами в ткани почек происходит воспаление и морфологические изменения. Из-за спазма сосудов в интерстициальной ткани развивается отек.

Отек нередко приводит к постепенному снижению показателя клубочковой фильтрации. Поражение же канальцев, в свою очередь, еще более усугубляет картину поражения почек. Снижается реабсорбция воды, что приводит к полиурии, гипостенурии. Продолжительное же сдавление канальцевых капилляров — причина протеинурии и канальцевого ацидоза.

Длительное действие ядовитых нефротоксических веществ, прием медикаментов постепенно приводят к тому, что канальцы не справляются со своей функцией. Большое значение имеет отрицательное воздействие того или иного медикамента на белок, из которого состоит почечная ткань. Развитие симптомов при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите происходит заметно медленнее.

Симптомы

Подавляющее большинство пациентов ощущают такие симптомы, как отчетливая слабость, обильное выделение пота и головная боль. В области поясницы фиксируются слабые ноющие боли. Характерна потеря аппетита, появляется ощущение тошноты.

Указанные признаки сочетаются с ознобом и лихорадочным состоянием, ломотой и сильной болью в мышцах. Больных беспокоит полиартралгия. В отдельных случаях на коже появляются непродолжительные и мелкие высыпания, не выражено и ненадолго повышается давление. Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется отсутствием отеков. Дизурических явлений, как правило, не наблюдается. Более того, уже начиная с первых дней недуга, больной отмечает резкое увеличение количества выделяемой мочи с пониженной плотностью. Это явление называется гипостенурия.

В тяжелых эпизодах острого течения болезни имеет место развитие олигурии — уменьшения количества суточной мочи.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется менее выраженными признаками. Его проявления развиваются очень медленно; зачастую пациенты не обращают на них внимания. Однако при прогрессировании поражения почек они не могут не заметить такие признаки:

• общая слабость и недомогание;
• нарастающая слабость, в том числе и мышечная;
• падение работоспособности;
• жажда;
• учащение позывов к мочеиспусканию;
• сухость в полости рта.

Детская патология

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей считается достаточно частой патологией. Большинство медиков склонны считать, что такая патология у детей имеет иммунную или аллергическую природу. Обычно болезнь развивается у тех деток и подростков, которые имеют склонность к нефропатиям, вызванным нарушениями метаболизма.

Нередки случаи развития этого заболевания у детей, бесконтрольно принимающих сульфаниламиды и антибиотики. К последним относят Цефазолин, Ампициллин или Пенициллин. Вот почему при назначении подобных медикаментов важна предварительная проба на совместимость с почками.

Клинические проявления данной болезни у детей аналогичны тем, что бывают у взрослых. Лечебные мероприятия тоже не отличаются от общепринятых. Важно применение короткими курсами глюкокортикостероидных препаратов в соответствующих дозировках или же цитостатиков. Детям назначают процедуры, направленные на лечение нарушений водно-солевого баланса. При тяжелой стадии почечной недостаточности назначается диализ или пересадка почки.

Диагностика

Для того чтобы врач мог поставить точный диагноз, от которого будет зависеть эффективность последующего лечения, пациент должен пройти такие исследования:

1. Общее и биохимическое исследование крови (важны такие показатели, как лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов, уровень креатинина и мочевины).
2. Общий анализ мочи (важны показатели гематурии, протеинурии, плотность мочи).
3. Уровень белка в моче за сутки.
4. Исследования мочи по Зимницкому и Нечипоренко.
5. Ультразвуковое обследование почек и внутренних органов.
6. Бакпосев мочи.
7. Биохимия мочи.
8. Иммунологические анализы (важные показатели — IgЕ, IgA).
9. Биопсия.

Лечение

Прежде всего необходима отмена лекарственного препарата, вызвавшего причину нефрита. Если же причиной болезни является инфекция, то лечебные меры должны быть направлены на ее ликвидацию. В большинстве случаев необходимо воздержаться от приема глюкокортикостероидных препаратов. Их назначение оправдано лишь в тех случаях, когда недостаточность почек сохраняется больше недели после их отмены. Предпочтительнее назначать лечение Преднизолоном, короткими курсами.

В периоды, когда наблюдается выраженная клиническая картина болезней, необходим щадящий режим, предпочтительнее — постельный. По меньшей мере, он должен длиться не менее семи дней от начала развития нефрита или обострения хронической формы. В периоды ремиссии заболевания показана диетотерапия, ограничение физических нагрузок и исключение воздействия холода (особенно сквозняков).

Острая недостаточность почек, вызванная данным заболеванием, требует неотложных лечебных мер. Проводится устранение водно-солевого дисбаланса (с помощью инфузионного лечения). При условии, что доказаны иммунные причины заболевания, назначаются специальные десенсибилизирующие препараты.

При выборе диеты очень важно ограничение соли, приправ. Если же нефрит вызвал развитие хронической недостаточности почек, то в ежедневном рационе ограничивается количество белка.

Острый тубулоинтерстициальный вид нефрита, вызванный микробами и вирусами, требует соответствующего лечения. Так, при вирусной природе воспаления назначаются антивирусные лекарства — Метисазон, Ацикловир, Ремантадин и др. При наличии бактериальной инфекции показано лечение антибиотиками. Спектр применяемых препаратов достаточно широкий, и врач имеет возможность назначить необходимый препарат, исходя из каждого индивидуального случая. Курс приема таких препаратов длится до снижения температуры до нормы и нормализации функции почек.

В случае токсического поражения почек показаны глюкокортикостероидные средства и антигистамины. Глюкокортикостероиды предпочтительнее при аутоиммунных отклонениях. При интоксикациях для быстрого выведения из организма ядовитого вещества применяют специфические антидоты и гемосорбцию. При коллапсе или шоке применяются противошоковые меры.

Выздоровление пациента считается достигнутым при условии нормализации основных показателей мочи и крови.

Профилактика

Предупредить развитие болезни можно с помощью таких мер:

1. Тщательный контроль за приемом медикаментов.
2. Решительная борьба с самолечением.
3. Отказ от пагубных привычек (курение и употреблением алкоголя).
4. Здоровое питание с ограничением соли, пряностей, копченостей.
5. Включение в рацион витаминов.
6. Занятия физкультурой.

Помните, что такое заболевание гораздо проще предупредить, чем лечить его и бороться с осложнениями.